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标题: 什么时候开始，我们和父母说话不得不提高音量了？ [打印本页]

作者: 琴之韵听力 时间: 2019-12-29 09:51
标题: 什么时候开始，我们和父母说话不得不提高音量了？
不知道什么时候开始，我们和父母说话不得不提高音量了……相比鬓前的白发，这件事情似乎并不足够让你在意。直到有一天，你大声喊，他们也听不清，你才意识到耳朵作为一种人体器官，真的也会老化。可很可能已经错过了最佳的干预时间。
为什么年纪大了，听力就不好了呢？老年性聋是指因听觉系统老化而引起的耳聋或指在老年人中出现的、而非由其它原因引起的耳聋。那么，我们的耳朵到底为什么会“老去“呢？为什么有些人60岁就听不见了，而有些人90多岁仍然耳聪目明呢？
1、内耳的改变：耳蜗：随着年龄的增长，耳蜗基底膜上的毛细胞以及听觉传入的第一级神经元螺旋神经细胞会发生程度不等的凋亡而引起声音的感受及传入受阻，导致老年性耳聋。前庭器官：人类颞骨研究显示，随着年龄的增长，老年人椭圆囊斑和球囊斑的耳石数量减少，同时70岁以后Ⅰ型和Ⅱ型毛细胞的数量也会逐渐减少。什么是耳石？耳石，我们每个人都有，它既不是耳屎也不是结石，而是存在于内耳的碳酸钙结晶。它帮助我们保持平衡，感受速度及位置变化。正常人的结晶固定在椭圆囊和球囊中，而耳石症患者的结晶脱落到半规管里。
2、听觉中枢传导通路的改变：老年性聋往往同时伴随着言语识别能力的下降。这一特性表明老年性聋不仅累及内耳（Corti器、前庭、螺旋神经节），而且听觉中枢传导通路也可能有不同程度的累及。多项研究表明，老年性聋的病理改变同时存在于中枢神经系统水平，尤其可能存在中枢神经元数量以及神经突触之间信息传递方面的异常。
3、遗传易感基因：除了环境噪声、糖尿病、耳毒性药物、心血管疾病等外部因素外，遗传易感基因也是老年性聋发病的重要因素。如：GRM7基因、GRHL2基因、线粒体与氧自由基相关基因等。多数研究表明，老年性聋是由多个基因共同作用的结果，每一个遗传易感基因对老年性耳聋均具有微效致病作用。但其相互作用的机制目前尚不明确。
4、内环境的改变：血液黏度增加与血管硬化：老年耳聋患者的发生年龄和进展速度因人而异。研究认为高血压和糖尿病对老年性耳聋有促进作用。因为，高血压和糖尿病患者常伴有不同程度的血管硬化。其中耳部血流减少被认为是老年性耳聋的重要诱因，患者耳部微循环减弱，引起内耳缺血，最终可导致听觉系统损伤和听力下降。因为，高血压和糖尿病患者常伴有不同程度的血管硬化。其中耳部血流减少被认为是老年性耳聋的重要诱因，患者耳部微循环减弱，引起内耳缺血，最终可导致听觉系统损伤和听力下降。离子循环异常：钾离子（K＋）是耳蜗内电位产生及听觉机械——电转导过程中的主要载流子。钙离子（Ca2+）在内耳生物信息传导及自由基对细胞的氧化损伤中起重要作用。研究发现，离子通道蛋白表达含量随年龄增长而减少，其功能的异常和缺失在老年性耳聋的发病中起一定作用。
这世上最无力的事，莫过于“树欲静而风不止，子欲养而亲不待”。过年回家，一定要多关心一下父母和长辈哦。

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